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DuPont
tergiversa a respeito do PFOA A
DuPont está numa grande enrascada de regularização junto à EPA.
E isto poderá significar grandes confusões na área econômica para
a empresa. Em resposta à crescente e desfavorável divulgação pela
imprensa, a DuPont tem repetidamente insistido de que exposição ao
PFOA, ou C8, não apresenta nenhum risco à saúde humana. Esta tergiversação
de relações públicas está claramente fora de compasso com as recentes
conclusões tiradas pela EPA, com dados publicados em periódicos especializados
e com dados embutidos nas 50.000 páginas de estudos patrocinados pela
indústria submetidos à EPA que o EWG revisou e agregou na forma pesquisável
online (click for searchable database). Em resumo, aqui está a DuPont escamoteando
os riscos do PFOA à saúde e a análise do EWG a respeito de conhecimento
científico recente:
1.
A DuPont afirma que os níveis de PFOA encontrados
em sangue humano são muito baixos para serem um risco à saúde. Esta conclusão é contraditória face às descobertas
recentes do estudo financiado pela indústria sobre reprodução de ratos.
Após analisar este trabalho a EPA
iniciou uma “revisão prioritária” do PFOA para determinar se a ação
de regulamentação que promove contra o composto é amparada pela Seção
4(f) da Lei de Controle de Substâncias Tóxicas (nt.: com a sigla de TSCA em inglês) face a preocupação de que este composto
químico causa efeitos adversos tanto no desenvolvimento como na reprodução
em animais. O passo mais recente da revisão prioritária da EPA é a
expedição de uma avaliação de risco que mostra que os níveis de PFOA
no sangue em mulheres e jovens estão perigosamente próximos dos níveis
de PFOA no sangue que causa sérios danos em animais de laboratório.
2.
A DuPont afirma que não há evidências ou dados
que demonstrem que o PFOA cause efeitos adversos à saúde humana. A DuPont relatou somente um estudo sobre
saúde nos registros públicos com trabalhadores expostos ao PFOA. E
ainda estaria limitado a analisar os níveis de enzimas do fígado que
estavam significativamente aumentados nos trabalhadores. Mais preocupantes
são as descobertas dos estudos financiados pela 3M que mostram que
nos trabalhadores com altas exposições ao PFOA a causa de morte mais
provável é significativamente o câncer de próstata e doenças cérebro-vascular.
Outro estudo com o PFOA também financiado pela 3M detectou que trabalhadores
expostos estão significativamente mais passíveis de necessitar de
cuidados em relação ao câncer de próstata, a lesões do trato gastro-intestinal,
à vesícula biliar e desordens pancreáticas, além de inflamação urinária
na bexiga. Interpretar estes estudos é complicado porque todos eles
têm falhas significativas de projeto e são baseados em pequeno número
de pessoas. Além disso, cânceres e outras doenças relacionadas foram
detectados. A consistência
dos efeitos sobre a saúde entre a condição dos trabalhadores e os
estudos laboratoriais são impressionantes.
3.
A DuPont nega que o PFOA seja deletério ao
processo de desenvolvimento e à reprodução. A revisão prioritária da EPA
sobre o PFOA foi iniciada precisamente em razão das preocupações crescentes
de seus cientistas quando percebiam os danos do PFOA, em estudos com
animais, ao desenvolvimento e à reprodução.
4.
A DuPont enfatiza que o fígado é o órgão alvo
mais importante para a agressão do PFOA. O PFOA agride virtualmente todos os órgãos e sistemas testados,
incluindo o cérebro, as glândulas pituitária, adrenais, tiróide, os
ovários, o trato reprodutivo masculino, o sistema imunológico e os
rins. Também gera tumores nas glândulas mamárias, nos testículos,
pâncreas e fígado. Os efeitos sobre os ovários, a pituitária, os
rins, o baço e as vesículas seminais foram causados pelo PFOA em doses
baixas, as mesmas que foram observadas sobre o fígado.
5.
A DuPont afirma que o PFOA causa efeitos danosos
em animais de laboratório por um simples “mecanismo de ação” que não
é relevante para a pessoa humana.
O PFOA causa efeitos adversos por, pelo menos, cinco mecanismos de
ação, quatro dos quais são claramente relevantes para humanos. Somente
quanto a um destes mecanismos, a “proliferação de peroxissoma” (nt.: as peroxissomas são organelas presentes nos eucariotes cuja função
é livrar a célula de substâncias tóxicas –conforme a Wikipedia)
os cientistas estão debatendo sua relevância em relação aos humanos.
A proliferação de peroxissomas está claramente conectada ao envenenamento
do fígado em ratos. Os cientistas não sabem se esta proliferação é
responsável pelo envenenamento do fígado em macacos, dos altos níveis
de enzimas do fígado em trabalhadores ou se diferentes mecanismos
causam estes efeitos. O PFDA (C10), uma substância química irmã do
PFOA, tem demonstrado ser a causadora da proliferação de peroxissomas
em células cerebrais humanas. A
tergiversação da DuPont vs. a análise do EWG Relação entre níveis de PFOA em sangue humano
e os efeitos adversos em animais de laboratório. A Dupont tergiversa.
Em 18 de março de 2003, sua equipe apresenta a seguinte informação
à mídia, indicando que os seres humanos podem beber mais do que 2.000
galões (nt.: cada galão tem 3,78 litros) de água
potável contaminada para alcançar a quantidade que possa envenenar
animais de laboratório [1] [slide 15]: Avaliação
da ciência: É a dose (em estudos animais) relevante?
Reprodução do Gráfico da DuPont Análise do EWG. A DuPont deturpou tanto o “efeito em nível
não observado” destes estudos como indica que as pessoas nunca podem
ser expostas ao PFOA em níveis altos bastante para se aproximar dos
níveis de doses dadas aos animais de laboratório. Em nenhum dos estudos
a DuPont se refere de que os cientistas encontraram uma dose que não
cause dano significativo aos animais de laboratório [EWG critical study summary table | EPA Hazard Assessment - PDF páginas 60, 77, 78-79]. Mais
perturbadora é a conclusão da EPA
de que os níveis do PFOA na população em geral estão próximos
aos níveis encontrados no soro de fêmeas de rato alimentadas com 10
mg/kg/dia ou o equivalente a beber “> 40.000 gal. por dia” de acordo
com a DuPont. Em razão de que nenhuma pessoa evidentemente não bebe
nada semelhante a 40.000 galões de água num dia, a única interpretação
da análise da EPA é que
a DuPont não tem explicação de como a população de todo os EUA pode
ter acumulado quantidades substanciais de PFOA. Os
moradores próximos à fábrica Washington da DuPont perto de Parkersburg,
West Virginia, que foram expostos ao PFOA através da contaminação
local pelo ar e pela água potável, provavelmente têm os mais altos
níveis no sangue de PFOA em relação aos níveis da população em geral
sobre o qual a EPA expressou preocupação. A DuPont estimou que a população que vive
perto da fábrica de Washington pode ter níveis no sangue que excedam
1 parte por milhão (ppm) pela contaminação da água potável com 3 partes
por bilhão (ppb) de PFOA por seis anos. Este
nível de contaminação na água potável (3 ppb) é 50 vezes mais baixo
do que o contraditório nível de classificação da água para consumo
recentemente determinado pelo West
Virginia Department of Environmental Protection [2,3]
. Ratas fêmeas com níveis sanguíneos com estas quantidades deram cria
a filhotes que morreram precocemente e apresentaram maturação sexual
atrasada, crescimento diminuído, ciclo reprodutivo alterado e demonstraram
danos no fígado, na pituitária, no cérebro, nas vesículas seminais,
nos testículos, nos epidídimos, no baço e no timo na vida adulta [4]. Tabela 1. Efeitos observados
em estudos em situação crítica do PFOA (ver mais sobre efeitos observados
em estudos de situação crítica)
Fonte: Compilado pelo EWG/Environmental Working
Group. PFOA
e os efeitos sobre o trabalhador DuPont enrola. Na mesma apresentação à mídia de 18 de março
de 2003, no slide 18, a equipe da DuPont incorretamente declara que
nenhum efeito sobre a saúde dos trabalhadores foi observado [1]: Avaliação
da Ciência - Dados Humanos
Reprodução do Gráfico da DuPont EWG Responde: O PFOA conectado às mudanças nas enzimas do
fígado. Escondendo
a certeza destas afirmativas, a DuPont reportou nos registros públicos
somente um estudo sobre saúde com trabalhadores expostos ao PFOA e
ele estava limitado a medir-lhes os níveis de enzimas do fígado que
estavam significativamente aumentadas . Este estudo foi conduzido
em 1981[5] em resposta às preocupações crescentes da equipe médica
da Dupont já que os trabalhadores da fábrica Washington apresentavam,
provavelmente, os níveis mais altos de enzima de fígado, indicando
que seu funcionamento estava anormal. Marcado como “pessoal e confidencial”
neste estudo o superintendente da equipe médica da DuPont observou
que: “Meus resultados preliminares sugerem que o C-8 [PFOA] exposto
a trabalhadores pode ter possivelmente avaliações positivas quanto
à função do fígado mais freqüentemente do que a população da fábrica
como um todo e que o número na lista de empregados assalariados e
ativos que tiveram infarto do miocárdio, de 1974 até 1977, foi um
tanto maior do que a expectativa baseada na experiência de toda a
companhia”[6]. A Dupont falhou não seguindo
a trilha da doença cardiovascular no estudo seguinte. A avaliação
da função anormal do fígado é rotineiramente encontrada em animais
de laboratório expostos ao PFOA. O PFOA conectado a mudanças nos padrões de
mortalidade entre os trabalhadores.
Estudos sobre mortalidade foram conduzidos na fábricas da 3M em Cottage
Grove, MN[7,8]. Nestes estudos, os níveis
de fluorquímicos no soro sangüíneo não foram medidos. Em vez disso,
a exposição foi avaliada em razão da função do trabalhador. A causa
da morte era determinada via certidão de óbito. Os trabalhadores com
longo tempo na Divisão Química da fábrica da 3M de Cottage Grove,
MN, apresentavam 3,3 vezes mais probabilidade de morrer de câncer
da próstata ao serem comparados aos trabalhadores que não atuavam
na Divisão Química[8] . O
estudo seguinte sobre mortalidade constatou que os trabalhadores com
exposições definitivas de PFOA, tinham elevada a 15 vezes mais sua
probabilidade de morrer de doenças cérebro-vascular [7].
Outras causas de morte que foram aumentadas nos trabalhadores da Divisão
Química, apesar de não serem estatisticamente significativas, foram
cânceres dos testículos e do pâncreas . No entanto, estes estudos
envolveram muito pouca gente e uma simples incidência de câncer pode
alterar os resultados de um estudo de uma constatação de “sem aumento”
para um “aumento estatisticamente significativo”. Mas, é importante
notar-se que o PFOA danifica a próstata [4]
e causa ambos tumores, testículos e pâncreas, em ratos [9,10].
Acrescentando, os trabalhadores da 3M da fábrica de Cottage Grove,
MN, têm mais probabilidades de morrerem de câncer de bexiga, sem levar
em consideração onde executam seu trabalho, do que a população em
geral [11]. A
3M também conduziu um estudo sobre “atendimento médico”. Foi conduzido
na fábrica de Decatur, AL, para se estimar o por quê os trabalhadores
da DuPont procuram atendimento médico. Os trabalhadores com as mais
altas e longas exposições ao perfluorcarbonos têm significativamente
mais probabilidade de solicitação atendimento para câncer de próstata,
neoplasmas do trata gastro-intestinal (especialmente pólipos benignos
do cólon), desordens da vesícula biliar e do pâncreas, cistites e
infecções do trato inferior urinário [12] O PFOA conectado a cânceres em animais e os
estudos com os trabalhadores.
Quatro de cinco tipos de tumores causados pelo PFOA ou pelo PFOS em
animais (fígado, testículos, mamas e tiróide) têm aumentado significativamente
nos norte-americanos durante os últimos 10 a 25 anos [13-15].
O PFOA causa três destes tipos de tumor – fígado, testículos e mama
– em ratos [16 pp. 78-79]. O PFOA está sendo
associado com aumentos estatisticamente significativos em mortes de
câncer de próstata e com trabalhadores da 3M buscando atendimento
médico para câncer de próstata (em trabalhadores da fábrica de PFOA
em dois estudos separados [7,12]). Outros
estudos de curta duração mostram que os químicos que degradam até
o PFOA causam alterações celulares na consistência da tiróide com
um “mecanismo de ação” conhecido como condutor de tumores da tiróide
em roedores [17-23]. O PFOA conectado a mudanças no colesterol,
nos hormônios da reprodução e do crescimento em estudos com trabalhadores,
animais ou com ambos.
Aumentos no soro dos níveis de PFOA estão significativamente associados
ao aumento de triglicerídeos e nos níveis de colesterol além do decréscimo
da high-density lipoprotein (HDL) ou o “bom” colesterol. O PFOA também está positivamente associado com
o triiodotironina (T3), um tipo de hormônio da tiróide [24,25]. A
análise dos níveis de hormônio no sangue coletado de trabalhadores
na fábrica de Cottage Grove da 3M em 1993 e 1995, detectou que os
trabalhadores na categoria de mais alta exposição ao PFOA (> 30
ppm no sangue) têm níveis 10% mais altos de estradiol do que outros
grupos de empregados que lidam com o PFOA. Este efeito não foi estatisticamente
significativo, podendo ser devido ao pequeno tamanho da amostra no
grupo de mais alta exposição (somente 4 em 1993 e 5 em 1995)[26]. Um estudo mais antigo também encontrou uma relação entre
o PFOA e estrogênio [29] .O PFOA demonstrou
aumentar o estradiol em estudos com animais [27].
Níveis de aumento do estradiol causam significativos danos ao aparelho
reprodutivo dos machos [28]. Trabalhadores
na categoria de alta exposição também tiveram níveis aumentados do
hormônio tirotrófico (nt.: é o hormônio thyroid stimulating hormone
com a sigla em inglês TSH), um sinal de que os trabalhadores devem
estar sob o risco de um hipotiroidismo [26,29]
. O hipotiroidismo afeta, numa estimativa, 4,6 por cento da população
nos EUA, na maioria mulheres, e está conectado a danos no cérebro
do feto [30,31]. Face serem poucas as trabalhadoras
mulheres na fábrica da 3M, a equipe de pesquisadores tem habilidade
limitada para estudar tanto doenças como a função reprodutiva feminina. O
PFOA e o câncer DuPont tergiversa. No slide 11 da apresentação à mídia, em 18
de março de 2003, e equipe da DuPont de forma desorientada declara
que o PFOA não é carcinogênico para humanos [1] : Análise
dos Efeitos sobre a saúde do PFOA
Reprodução do
Gráfico da DuPont EWG Responde: A DuPont inequivocadamente contou à mídia
em 18 de março de 2003 que o PFOA não é um carcinogênico humano. Até
aquele momento a DuPont nunca havia reportado um incidente de câncer
em seus trabalhadores expostos ao PFOA. De fato, o último registro
público com os estudos da DuPont com relação à saúde dos trabalhadores
com altas exposições de PFOA foi em 1981 e neste estudo a DuPont perscrutou
somente os níveis de enzima do fígado, não o câncer ou quaisquer outros
resultados sobre a saúde. A
3M, a produtora original do PFOA, nunca estudou incidência de câncer
em trabalhadores expostos ao químico, mas eles estudaram a mortalidade
por câncer. Detectaram que os trabalhadores da divisão química tinham
mais probabilidade de morrer por câncer de próstata do que os trabalhadores
menos expostos [8]. Os trabalhadores têm mais
possibilidades de morrerem de doenças cérebro-vascular. A
3M também conduziu o que é citado como “um estudo de caso de atendimento
médico”, no qual eles encontraram que os trabalhadores expostos ao
PFOA estavam mais propensos a buscarem tratamento para cânceres do
trato reprodutivo masculino (incluindo o câncer de próstata) quando
comparados a trabalhadores que a 3M acredita expostos a quantidades
menores de PFOA [12] . De
acordo com a última diretriz sobre câncer proposta pela EPA,
liberada no início deste ano (nt.: 2005), o PFOA pode ser classificado como um provável carcinogênico
humano em razão de ser encontrado em muitos de seus critérios para
esta categoria [16 p. 62]: •
“Um agente que foi avaliado positivamente em mais de uma espécie,
sexo, raça, local ou rota de exposição com ou sem evidência de carcinogenicidade
em humanos”; O
PFOA causa tumores tanto em ratos machos (testículo, fígado e pâncreas)
como em ratas fêmeas (mamários), desta forma recebe este critério
pela avaliação positiva em mais de um sexo e de local no organismo. •
“Um estudo positivo que é fortalecido por outras linhas de evidência,
por exemplo, de uma associação entre exposição humana e câncer (mas
não o bastante para interferir numa associação causal), ou que o agente
ou um importante metabólito cause eventos geralmente conhecidos por
estar associado com a formação do tumor (tal como a reatividade do
DNA ou o controle do crescimento celular) provavelmente relacionado
neste caso à resposta do tumor“;
·
Para começar, as descobertas
de cânceres que originam no PFOA não são suficientes para projetar
conclusões de causalidade em humanos, mas há uma concordância impressionante
entre evidência de câncer em trabalhadores do PFOA e os órgãos alvo
do PFOA serem conhecidos em animais O PFOA recebe este critério porque
inibe a habilidade das células do fígado de se comunicarem umas com
as outras, que é chamado de lacuna na confluência de comunicação intercelular
(nt.: sigla em inglês GJIC
que significa Gap Junctional Intercellular Communication)[32].
·
Normalmente, as células
não se multiplicam de forma incontrolada porque as células vizinhas
secretam sinais químicos, através de processos como o GJIC, para prevenir sua multiplicação excessiva. Então, quando a GJIC decresce, as células – incluindo as
de câncer – podem crescer descontroladamente. O decréscimo da GJIC é um sinal que os PFCs podem estar
atuando como promotores de tumor, o que significa que, mesmo que eles
não danifiquem diretamente o DNA, fazem isto facilmente para as células
de câncer que se multiplicam, gerando mais células cancerosas, eventualmente
redundando num tumor.
·
Finalmente, o PFOA aumenta
a produção de estradiol, uma forma potente de estrogênio, pelo incremento
da atividade da enzima do fígado que converte a testosterona em estradiol
(a aromatase)[27,33]. Trabalhadores masculinos
junto a uma das fábricas da 3M podem também ter aumentado os níveis
de estrogênio no sangue [26,29]. Apesar do
estrogênio ser necessário para o perfeito funcionamento das funções
dos organismos, muito estrogênio é um fator de risco para certos tipos
de câncer. Por exemplo, o tipo de estrogênio utilizado na terapia
de reposição hormonal (TRH) é classificado como um conhecido carcinogênico
humano, conectado aos cânceres uterino e de mama [34].
O aumento dos níveis de estrogênio tem implicado em câncer testicular
[35] e um aumento anormal da próstata [28,36]. Quatro
de cinco tipos de tumores causados pelo PFOA ou pelo PFOS em animais
(fígado, testículos, mamas e tiróide) têm tido um aumento significativo
entre os norte-americanos durante os últimos 10 a 25 anos[13-15]
. O PFOA causa três destes tipos de tumor - fígado, testículos
e mamas – em ratos [16 pp. 78-79]. Outros
estudos de curto prazo mostram que os químicos que se degradam até
o PFOA causam alterações celulares da tiróide em consonância com o
“modo de ação” que se sabe que induz a tumores da tiróide em roedores
[17-23]. O
PFOA e a toxicidade ao desenvolvimento e à reprodução. A engodo da DuPont. Também no slide nº 11 da apresentação pública
da DuPont em 18 de março de 2003, seu estafe declara que o PFOA não
é tóxico para os processos de desenvolvimento e da reprodução, mesmo
depois da EPA ter iniciado uma revisão prioritária
em razão de suas preocupações sobre os resultados de um estudo sobre
a reprodução em 2002: Análise
dos Efeitos sobre a Saúde do PFOA
Reprodução do DuPont graphic EWG responde: Longe da consideração de que o PFOA “não
é tóxico ao desenvolvimento”, a EPA
concluiu até aqui exatamente o oposto. Ela desenvolveu uma avaliação
de risco como parte de sua “revisão prioritária” do PFOA para determinar
se uma ação expedita de regulamentação contra este composto é garantida
pela Seção 4(f) da Lei de Controle das Substâncias Tóxicas (nt.: em inglês Toxic Substances Control Act-TSCA). A EPA considerou esta ação porque (de acordo
com a agência) “preocupações quanto à toxicidade para o desenvolvimento
se fortaleceram em razão dos resultados de um estudo com o APFO [PFOA]
sobre o aparelho reprodutivo de duas gerações de ratos” [35
p. 56]. Baseados
em resultados poderosos de estudos sobre a reprodução em ratos e pela
comparação dos níveis no sangue nestes animais afetados com os níveis
no sangue da população, os cientistas da EPA
concluem até aqui que crianças, com os níveis mais altos de PFOA detectados
no sangue, têm menos de um décimo de margem de segurança do que o
nível que a própria EPA
considera como seguro. Neste debate da EPA,
a “margem de exposição” para as crianças mais expostas é exatamente
de 7, quando deveria ser normalmente pelo menos de 100[35
p. 51]. De
acordo com os cientistas da EPA,
o PFOA causa “aumentos significativos em tratamentos ligados a mortes”[37
- PDF p. 37] nas proles com doses que não afetam as mães. Apresenta
sérias variações em alterações no peso de vários órgãos, incluindo
o cérebro (decréscimo), próstata (decréscimo), fígado (aumento), timo
(decréscimo), pituitária (decréscimo) e rins (aumento em grupos de
baixas doses, decréscimo em grupos de altas doses) [80
PDF pg 179-191] . As proles de ambos os sexos apresentaram
maturidade sexual postergada [4,37 PDF páginas 38-39]
. A morte de um número significativo de filhotes entre o 2° e o 4°
dia depois de desmamados em experimentos nos quais a mãe foi exposta
ao PFOA, é altamente rara, aumentando sombrias preocupações sobre
a toxicidade do PFOA em relação à população. Acrescente-se
que o PFOA causa, em estudos com animais, um aumento significativo
no baixo peso dos filhotes ao nascerem. O baixo peso no nascimento
é reconhecido como um fator de risco para resistência à insulina ou
diabetes do Tipo II, à pressão alta e a doenças cardiovasculares mais
tarde em sua vida [38,39]. Estudos também
mostraram que os riscos à saúde permaneceram mesmo para aquelas crianças
com baixo peso ao nascer que alcançaram o peso normal mais tarde na
infância, incluindo riscos para pressão sangüínea alta, derrame cerebral,
resistência à insulina e intolerância à glucose [40-46]. Outros
estudos mostraram que o PFOA causa inúmeros efeitos nos órgãos reprodutivos
de machos e fêmeas, tais como tumores testiculares [9,10,27],
decréscimo na produção de espermatozóides [9],
tumores nas glândulas mamárias [9] e efeitos celulares nos ovários [9]. O PFOA também afeta a glândula da próstata, as vesículas
seminais, epidídimos e os testículos [4],
além de aumentar os níveis de estrogênio [27,47,48]. PFOA
e a toxicidade ao fígado Engodo da Dupont. Na apresentação para a mídia em 18 de março
de 2003, no slide nº 13, a equipe da DuPont afirma que os ratos são
um modelo de animal muito suscetível e que a toxicidade ao fígado
é o efeito mais sensível: O efeito é relevante?
Reprodução do Gráfico da DuPont EWG Responde: O rato é o modelo de animal mais estudo para
o PFOA, mas pode não ser o mais suscetível. Somente dois estudos procuraram
os efeito do PFOA em macacos [49,50], espécies
de animais de laboratório que estão, biologicamente, mais próximos
dos humanos. É difícil afirmar se é o rato ou o macaco o mais sensível
já que os cientistas das indústrias não estão aptos a identificarem
a dose de PFOA que não cause dano a ambas as espécies. Um
de quatro macacos morreu no grupo da mais baixa dose num estudo de
seis meses com exposição ao PFOA [49] . Acrescente-se
que nem a 3M nem a DuPont conduziram um estudo sobre a exposição crônica
nem sobre o aparelho reprodutivo em macacos; o mais longo estudo conduzido
no tempo, equaciona a um mero 3,3% das expectativa de vida do macaco
e é igual a pouco mais do que dois anos de exposição na população
[51]. Além disso, o estudo de mais longa exposição
de macacos ao PFOA não incluiu fêmeas; somente macacos machos foram
testados [49]. Em sua última avaliação de
risco, a EPA concluiu que
as fêmeas são mais suscetíveis que os machos aos efeitos do PFOA. O
fígado é o órgão mais estudado quanto ao PFOA, mas não é o mais sensível.
O PFOA causou toxicidade virtualmente a todos os órgãos e sistemas
testados, incluindo o cérebro, a pituitária, as adrenais, a tiróide,
ovários, trato reprodutivo masculino, sistema imunológico e rins.
O PFOA também causa tumores nas mamas, testículos, pâncreas e fígado
[35]. Ambos
os estudos sobre ratos a respeito de câncer e reprodução sugerem que
a dilatação do fígado é exatamente um dos muitos efeitos de sensibilidade.
E os efeitos sobre os ovários, a pituitária, os rins, o baço e as
vesículas seminais foram originários do PFOA nas mesmas doses ou menores
quando os efeitos sobre o fígado foram observados. Nas ratas fêmeas,
os efeitos adversos no ovário [9] ocorrem a uma dose 10 vezes mais baixas do que a dose que
causou toxicidade ao fígado . Igualmente, no estudo sobre reprodução
em ratos, aumentos significativos no número de mortes de filhotes
e o decréscimo no tamanho da pituitária ocorreu em fêmeas expostas
ao PFOA em doses que não causam dilatação no fígado. A prole masculina
no estudo sobre a reprodução mostrou alterações no peso de quatro
órgãos diferentes a baixas doses – os rins, o baço, o fígado e as
vesículas seminais [4]. Nos
macacos, o PFOA causa dilatação do fígado nas mesma dose que resultou
em morte para um de quatro macacos testados [49].
A DuPont não tinha idéia o que matou o macaco, assim eles não podiam
afirmar publicamente que não foi o envenenamento do fígado que resultou
na morte do macaco [35 p. 54; p. 58]. A
pesquisa da indústria não estabeleceu o que está causando a dilatação
do fígado detectada nos macacos, parentes muito próximos dos humanos.
Os cientistas da indústria detectaram que o PFOA aumenta o tamanho
do fígado em macacos em todas as doses estudadas e os estudos celulares
apontam para o dano mitocondrial, não a proliferação das peroxissomas
[35 p. 5, p. 9] como o mecanismo de ação.
Além disso, os trabalhadores da 3M e da DuPont expostos ao PFOA muitas
vezes tiveram os níveis da enzima do fígado alterada, sinalizando
dano ao fígado [5,6,25,52]. Simplesmente colocados,
as descobertas nos trabalhadores e os estudos dos macacos mostram
que o envenenamento do fígado pelo PFOA é relevante para os humanos. A
relevância das descobertas em animais de laboratório para os humanos Engodo da DuPont. Também no slide nº13, a equipe da DuPont
indica que os efeitos observados em animais de laboratório não são
relevantes para humanos: O efeito é relevante?
Reprodução
do Gráfico da DuPont EWG Responde: O PFOA causa efeitos adversos por, pelo menos,
cinco mecanismos de ação, quatro dos quais são claramente relevantes
para os humanos. Os cinco mecanismos de ação que foram identificados
para os PFCs até aqui são: toxicidade mitocondrial; ruptura da membrana
celular que resulta no decréscimo da comunicação celular; a proliferação
das peroxissomas; o aumento da produção de estrogênios; e o decréscimo
dos níveis do hormônio da tiróide ou hipotiroidismo. A
relevância de somente um destes mecanismos de ação para as pessoas,
chamada “proliferação das peroxissomas” está atualmente sob forte
debate. A proliferarão das peroxissomas está claramente conectada
à toxicidade ao fígado nos ratos, mas ainda é desconhecido se esta
proliferação das peroxissomas ou outro mecanismo de ação é responsável
pelo envenenamento do fígado observado em macacos ou os níveis da
enzima do fígado observados nos trabalhadores. A proliferação das
peroxissomas não pode explicar todos os efeitos tóxicos do PFOA. O
PFOA causa toxicidade virtualmente a todos os órgãos e sistemas testados,
incluindo o cérebro, pituitária, adrenais, tiróide, ovários, trato
reprodutivo masculino, sistema imunológico e rins. O PFOA também gera
tumores mamários, testiculares, pancreáticos e do fígado. Ovários,
pituitária, rins, baço e vesículas seminais foram afetados pelo PFOA,
nas mesmas doses ou abaixo daquelas onde se observou efeitos sobre
o fígado. A
relevância da proliferarão das peroxissomas para humanos está na pauta
do dia dos grandes debates. A decisão da Agência Internacional para
Pesquisa de Câncer (nt.: em inglês International Agency for Research on Cancer/IARC) em
1995, defendeu de que esta proliferação não é relevante aos seres
humanos como um modo de ação causador de câncer. Agora esta conclusão
está sob exame minucioso [53-55]. Em críticas
recentes, um cientista de destaque no governo observou que muitos
medicamentos humanos têm a condição de serem proliferadores das peroxissomas,
o que mostra claramente que os humanos respondem a estes químicos.
Acrescente-se que num encontro da IARC, surpreendentemente, foi ignorado
um trabalho que detectou aumento da atividade da enzima peroxissoma
em células de fígado humano seguinte à exposição a um outro químico
que gera esta proliferação [54,56]. Recentemente,
os encontros da IARC foram colocados sob severa crítica de numerosos
cientistas como sendo fortemente sobrecarregado com os cientistas
das indústrias [53,54,57-62]. Argumentos
sobre a relevância da proliferação das peroxissomas para os humanos
podem ser controvertidos para o PFOA já que seu irmão químico, C10
ou PFDA, demonstrou causar este tipo de proliferação em células humanas
cerebrais (células do fígado não foram estudadas) [63]. Os
estudos financiados pela indústria testam, de forma desproporcional,
efeitos da proliferação das peroxissomas sobre outras ações produzidas
por outros mecanismos de ação. Com relação ao PFOA, outros efeitos
tóxicos mais importantes alteram o metabolismo de lipídeos, os tumores
pancreáticos e geram danos ao sistema imunológico, à tiróide e ao
trato reprodutivo (incluindo tumores testiculares e da glândula mamária)
[4,10,27,33,49,64-70]. Estes
“efeitos tóxicos testados de forma desproporcional” são extremamente
claros para o C10, químico irmão do PFOA que difere somente pela adição
de 2 carbonos e 4 átomos de flúor. Entre, 1985 e 1992, nove estudos
foram publicados descrevendo os efeitos do C10 (PFDA) sobre o metabolismo
dos lipídeos, a glândula tiróide, sistema imunológico e trato reprodutivo
[71-79]. Nenhum estudo publicado desde 1992
seguiu os efeitos dramáticos na tiróide, no sistema imunológico e
no trato reprodutivo descritos entre 1985 e 1992. O C10 também foi
detectado no sangue humano, mas ainda não está sob exame de regulamentação
pela EPA apesar de seu perfil
toxicológico ser virtualmente idêntico ao PFOA, diferindo somente
na potencialidade. Referências: [1] DuPont (2003). March 18, 2003 DuPont
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alpha-fluoro-omega[2-(phosphonooxy) ethyl]-, diammonium salt (CAS#
65530-72-5); poly(difluoromethylene), alpha, alpha’- [phosphinicobis(oxy-2,1-ethanediyl)bis
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Kill Birds
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